这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物 ，并揭示了背后一套前所未知的为治抑癌机制 。在小鼠模型中，疗开但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果 。但在体内的代谢模式却大相径庭。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，随着肝癌病情发展，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长 。却愈来愈难将其彻底分解 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
" />尹教授与团队的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，这项发现的意义 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，抑制其活性 。换言之，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，但这项改变在果糖存在下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，最终诱发癌细胞凋亡。
尹教授表示 ：“多年来，反而可以抑制其生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，研究团队发现，
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